Wilt u ons werk financieel ondersteunen? Doe een kleine donatie en klik hier

De laatste updates in uw mail!

U hoeft niets te missen. leder weekend krijgt u de hoogtepunten van Maurice van afgelopen week in uw mail. Met opmerkelijke artikelen, meer achtergrond en toelichtingen.

Home » COVID-19 » Covid-19: De moeizame weg van mens tot mens

Covid-19: De moeizame weg van mens tot mens

Samenvatting van het artikel

In dit artikel wordt stap voor stap duidelijk gemaakt hoe het Coronavirus zich verplaatst, waarmee en via welke weg. Bij iedere stap wordt de schaal aangegeven zodat de lezer zich een duidelijker voorstelling kan geven van de processen en daardoor betere afwegingen kan maken hoe je je kunt beschermen tegen besmetting. Het artikel is tot stand gekomen door anderhalf jaar vele artikelen lezen en vooral logisch nadenken. De auteur is te rade gegaan bij wetenschappers uit verschillende disciplines zoals een bioloog, een longarts en een milieutechnoloog.

Lees volledig artikel
Leestijd: 21 minuten

Een longread van Rogier Rumke, met de hulp van ing. Wim Maaskant.  Het is een routebeschrijving voor het COVID-19 virus onderweg van de longen van een besmet persoon naar de longen van een ontvankelijk persoon. Een korte samenvattende versie treft u hier aan.

Inleiding

In juli heeft de Tweede kamer met grote meerderheid een motie aangenomen die aandringt op meer aandacht voor ventilatie. Een belangrijke stap naar het verslaan van Covid19, zoals ik hier zal betogen. Het is dan ook van groot belang om de vinger hierin strak aan de pols te houden.

Vandaar dat ik in dit schrijven wil uitleggen waarom het belang zo enorm groot is. Wellicht groter dan vermoed.

Aangezien ik zelf geen status heb als onderzoeker op dit gebied zal deze brief medeondertekend worden door ingenieur Wim Maaskant, een ervaren milieutechnoloog, die ook lid is geweest van een COVID-19 onderzoeksteam.
Hij heeft mijn bevindingen in een aantal artikelen van mij gelezen en onderschrijft deze.

Ik ben mij er terdege van bewust dat vooraanstaande wetenschappers, op wiens deskundigheid de Overheid vertrouwt, mijn standpunt (op dit moment) niet delen. Toch wil ik je mijn hypotheses voorleggen. Ik ben niet lichtvaardig tot deze hypotheses gekomen en wil onderstrepen dat het hier dus niet om zomaar weer een mening gaat. Het is gebaseerd op bijna anderhalf jaar intensief lezen, logisch nadenken en sparren met vele wetenschappers.

Over dit laatste wil ik hier een opmerking maken. Wetenschappers uit verschillende disciplines die dichtbij het onderzoek naar COVID-19 en de besmettingsweg staan, hebben tegenover mij hun zorg uitgesproken dat hun standpunten niet gehoord worden en zelfs in enkele gevallen dat hun duidelijk kenbaar is gemaakt dat ieder standpunt dat afwijkt van het officiële beleid en daarom als ongewenst wordt beschouwd.

Mijn wetenschappelijke standpunt heeft de eerste wortels gevormd in maart en april 2020 en is sindsdien alleen nog maar bevestigd door een groeiende hoeveelheid onderzoek wereldwijd. Desondanks vrees ik, gezien de houding van politiek en grote media, dat er geen reactie zal komen en dat mijn “mening” als irrelevant terzijde wordt gelegd.

Toch hoop ik dat er liever vroeg dan laat een moment komt dat men begint in te zien dat mijn wetenschappelijke inzichten niet lichtvaardig zijn te nemen en dat het van belang is om het beleid drastisch te veranderen en hierop te baseren.

Schaalmodel geeft inzicht

Een belangrijke omissie in het onderzoek naar de besmettingskans op COVID-19 is een gedegen onderzoek naar wat er gebeurt met het virus in het traject tussen de longen van een besmet persoon en de longen van iemand die ontvankelijk is voor besmetting. Hoewel ik mij niet deskundig acht op de twee medische aspecten van het Coronavraagstuk, maar wel, na gedegen onderzoek, op het gebied van wat ik “De weg van A naar B” noem.

Het eerste dat hierin van belang is voor een leek op dit gebied: een beeld van de verhoudingen en hoeveelheden. Een virusdeeltje zou je kunnen opschalen en zien als speldenkop. In die verhouding is een mens 7 km groot. De hoeveelheid vocht die een mens onder normale omstandigheden per uur uitademt bestaat dan uit 15 zwembaden. Van die 15 zwembaden is één zwembad gevuld met de gemiddelde grote klodders die worden opgehoest en geniest. De grote druppels waarvoor wij anderhalve meter afstand dienen te houden. De gemiddelde grote van die druppels is vergelijkbaar met een skippybal.

De overige 14 zwembaden bestaan uit de veel kleinere druppels die ook wel aerosolen worden genoemd. De gemiddelde grote van zo een deeltje, dat de eigenschap heeft in de lucht te kunnen blijven zweven, is een knikker.

Voor de duidelijkheid heb ik hier die twee gemiddelde maten genomen om het daarmee inzichtelijk te maken. In werkelijkheid gaat het om alle maten tussen een klein knikkertje en een grote skippybal. De genoemde knikker en skippybal zijn de gemiddelde maten van de betreffende druppels als men de indeling maakt: in staat in de lucht te blijven zweven of op de grond neerkomend binnen anderhalve meter.

Hoeveel virusdeeltjes?

Vervolgens is het van belang om enig inzicht te hebben in de hoeveelheden virusdeeltjes waar we het over hebben. Dat lijkt ingewikkelder dan het is. Zodra een cel geïnfecteerd is geraakt in de longen gaat deze virus produceren. Dat gaat met een vaste snelheid, waardoor het is uit te rekenen.

Het RNA van het COVID-19 virus bestaat uit 40.000 zogenaamde ”base-paren” (=onderdelen van een RNA-deeltje). Het maken van een kopie gaat letterlijk stapvoets. Een streng van 40.000 baseparen heeft een lengte van 40.000 x 3.3 Ångström = 1.3 x 10^-2 mm = 0,013 mm. Stapvoets is 1,4 m/sec. Dus in één seconde kan een cel 1400/0,013 = net iets boven de 100.000 nieuwe virussen maken. Dus als in iemands longen 100 cellen besmet zijn dan produceert die persoon 10 miljoen virusdeeltjes per seconde.

Dat is een enorme hoeveelheid. Die virusdeeltjes zijn echter pas in staat iemand te besmetten als ze die persoon a) weten te bereiken, en b) in die persoon een cel kunnen binnendringen. De vele obstakels die het virusdeeltje onderweg van A naar B ondervindt bepalen in hoeverre iemand besmettelijk is en hoe groot het risico is op besmetting.

De bouw van het virusdeeltje

COVID-19 is een luchtweginfectie, dat betekent dat het via de luchtwegen wordt verspreid. Alle virusdeeltjes die niet via de ademhaling de longen van A verlaten dragen dus niet bij tot besmetting. Die virusdeeltjes zullen via andere wegen het lichaam verlaten. Onder andere via de ontlasting. Daardoor is dan virus in het riool aantoonbaar met een PCR-test. Dat gaat dus niet om besmettelijk materiaal, maar om een indicatie hoeveel mensen geïnfecteerd zijn. Het is in dit kader dan ook van belang om iets te begrijpen over de samenstelling van een virusdeeltje waarvan het recept opgesloten ligt in het RNA:

  1. Het RNA van het virus zelf. Dat is detecteerbaar met een PCR-test, echter, puur RNA kan een cel niet infecteren, daarvoor is meer nodig.
  2. De lipide envelop, ofwel het omhullende vetlaagje. Dit zou je de verpakking van het virus kunnen noemen. Als de verpakking stuk gaat ergens onderweg van A naar B is het virus niet meer in staat B te infecteren, zelfs niet als je het met emmers over hem heen zou gooien. De lipide envelop is een zeer kwetsbaar onderdeel. Echter, als de envelop stuk is kan de PCR-test onverminderd de aanwezigheid van het RNA aantonen, dat immers is het enige onderdeel van het virus waarop de test aanslaat.
  3. De uitsteeksels, ook wel het spike-eiwit genoemd. Het mRNA vaccin codeert voor deze spikes en zorgt dat het afweersysteem in actie komt als het ergens die spikes aantreft. Deze spikes beschermen daarnaast ook het kwetsbare vetmembraam van de envelop. Als een mutatie zorgt voor meer spikes bevordert dat de stabiliteit van de envelop.

Terugkomend op die hoeveelheid virus in de longen van een geïnfecteerd persoon kan je dus stellen dat het om een ongelofelijk grote hoeveelheid gaat. Het maakt dan ook niet zo heel erg veel uit hoeveel besmette cellen er in de longen van A zijn voor hoeveel virus uiteindelijk wordt uitgeademd. Het maakt wel uit hoe ziek iemand is, maar nogmaals, daar hou ik mij niet mee bezig. Het gaat in mijn betoog over de weg van A naar B en hoe daar is in te grijpen.

De reis begint, op zoek naar een vervoermiddel

Het virus komt niet met de ademhaling op zich naar buiten. Het heeft een vervoermiddel nodig. Het moet ergens op meeliften. Daarvoor zijn de eerdergenoemde druppels ideaal. Dat is dan ook de weg waarlangs het zich kan verspreiden.

Het is nu van groter belang dan men zou vermoeden of het virus in of op de druppels zit die worden uitgeademd. Welnu, daarover kan het volgende worden aangenomen:

De lipide envelop maakt het bijzonder lastig om door het membraan van een druppel heen te komen. Immers, vet en water stoten elkaar af. Zodra een virusdeeltje binnen een druppel komt ontstaat er een turbulentie op basis van de natuurwetten die zorgt voor het uiteenvallen van de lipide envelop, het water van de druppel en het vet van de envelop splitsen zich vervolgens weer en het vet wordt naar de buitenzijde van de druppel gebracht. Het virusdeeltje verliest dus zijn sleutel tot B zodra het binnen een druppel komt, of die druppel nu groot of klein is. Alleen druppels die met een virusdeeltje aan de buitenkant de mond van A verlaten hebben een kans bij B te komen. Dat is interessant, want het wordt nu duidelijk hoeveel virus er naar buiten kan worden gebracht via de knikkers en hoeveel via de skippyballen. We hoeven alleen naar het oppervlak te kijken.

Om de verhoudingen uit te rekenen is een kubus iets inzichtelijker. Dus doen we even of het om kubussen gaat. Een skippybal is dan 1 m3 en heeft een oppervlak van 6 m2. In een skippybal passen 100 x 100 x 100 is één miljoen knikkers. Die knikkers hebben een gezamenlijk oppervlak van 6.000.000 cm2 ofwel 600 m2. Een factor 100 meer. Het ging ook al om 14 tegenover 1 zwembad aan vocht per uur dat wordt uitgeademd. De hoeveelheid virus die B kan besmetten en door A wordt uitgeademd via aerosolen is dus 1400 x groter dan via de grote druppels die binnen anderhalve meter op de grond vallen. Als het om bolle vormen gaat is het 3,14 m2 tegenover 4400 m2. Ruwweg een wc’tje en een basketbalveld. Besef dus dat iemand die zegt dat een grote druppel veel meer virus bevat (kan bevatten) dan een aerosol op zich gelijk heeft. In een bus passen meer mensen dan in een personenauto, echter, op de weg treft men zo veel meer personenauto’s aan dan bussen dat het toch om 1400 keer meer gaat.

De eerste etappe, naar buiten

Maar nu komt de volgende hobbel op de weg. Na te zijn uitgeademd in de longen van A moet het bij B komen. In de luchtwegen zijn er al heel wat obstakels. Het vele vocht in de slijmvliezen van de bronchi en de mond, keel en neus veroorzaakt botsingen tussen de virus bevattende druppels uit de longen en andere druppels die zich daar bevinden, via de slijmvliezen of door de lucht die wordt ingeademd. Iedere botsing zorgt voor een grote turbulentie op die microschaal en maakt veel lipide enveloppen stuk. Dat kan je makkelijk zien, zelfs met het blote oog, als je een druppel op tafel doet met een pipet, er wat vet op brengt en vervolgens een andere druppel, alleen water, er vlakbij legt. Laat ze samenvloeien en je ziet een effect dat, als je erop inzoomt, vergelijkbaar is met het blenden van water en vet in een poging er mayonaise van te maken. Er is eiwit nodig om het stabiel te krijgen. Hoe meer van die spikes er aan de buitenkant zitten, hoe minder ze stuk gaan onderweg. A zal dus meer virus uitademen als er meer spikes op het virusdeeltje zitten (Deltavariant). Echter, onder alle omstandigheden zal een fors deel van de virusdeeltjes dit eerste deel van de reis van A naar B niet overleven, gelukkig maar. Ook de haarvaatjes in de neus en bronchi houden heel wat druppels tegen die vervolgens stukgemixt als klodders snot achterblijven. Het lichaam komt daar dan weer vanaf in grote druppels (hoesten, niezen en proesten) die dus wel aantoonbaar RNA bevatten, maar geen infectiegevaar opleveren. Immers, de sleutel tot B, de envelop en de spikes zijn niet meer intact.

De volgende etappe: in de lucht of ergens anders?

Nu is het virus dus onderweg, buiten het lichaam, vanaf A. Hopelijk is het een doodlopende weg. Laten we eerst weer eens de verhoudingen inzichtelijk maken.

We hebben dus de skippyballen, die kunnen wat virus bevatten, maar ze vallen binnen anderhalve meter op de grond of een ander oppervlak. Uit ongeveer ieder onderzoek (dat ik hier niet zal herhalen) blijkt dat druppels die op oppervlakken terechtkomen niet infectieus zijn. Ja, het virus RNA is aantoonbaar aanwezig (zoals in het vorige hoofdstuk duidelijk is geworden) maar het kan zelfs met emmers tegelijk, niemand besmetten. Simpelweg omdat het de daarvoor noodzakelijke onderdelen is kwijtgeraakt. Over blijven de knikkers, de kleintjes die blijven zweven in de lucht. Mocht je al twijfelen aan de kans dat je toch door zo een grote druppel wordt geraakt en je daardoor besmet zou kunnen raken, bedenk je dan dat het gaat om een verhouding in uitgeademde virusdeeltjes van 1400 op 1 in het voordeel van die knikkers. Dus alleen al statistisch gezien is die kans werkelijk miniem.

Even een zijstap. Evolutie is een kracht die al het leven stuurt. Een virus maakt ontegenzeggelijk deel uit van die evolutie. Sterker nog, het gaat razendsnel. Zoals ik eerder liet zien produceert een ziek persoon minimaal 10 miljoen virusdeeltjes per seconde. De kopieën die aldus de wereld in geslingerd worden zijn zeker niet allemaal perfect. Iedere letter in het RNA kan iets aan het recept wijzigen. Meestal zorg het voor een recept dat helemaal niet werkt, maar soms, heel soms, als je de kansberekening erop loslaat, zorgt het recept voor een betere bescherming voor het virus onderweg van A naar B. Als dat het geval is, zal die mutatie snel tot meer kopieën zorgen bij B. Andersom zal een mutatie die slecht van A naar B komt steeds minder nakomelingen in de evolutionaire strijd gooien. Men kan er dus vanuit gaan dat het virus zich zal richten op die 1400 deeltjes die blijven zweven en niet op dat ene deeltje dat via een grote klodder misschien toevallig iemand zou bereiken. Het is dus niet alleen statistisch gezien onwaarschijnlijk dat je door die grote druppels wordt besmet, maar ook evolutionair gezien zeer onwaarschijnlijk. Behalve als die 1400 airborne deeltjes blijken op geen enkele manier B te kunnen bereiken in voldoende mate dat B er ziek van kan worden.

Door de lucht dus. Grote getallen behapbaar maken

Tijd dus om te kijken wat er in de lucht gebeurt:
Onder normale omstandigheden verbruiken we één liter vocht per dag. Die liter gaat er ook weer uit. Dat doen we via drie hoofdwegen, ieder in ongeveer gelijke mate: ontlasting, koeling (zweten) en ademen. Activiteiten hebben hier een forse invloed op, zo komt er meer vocht uit je adem als je zingt of schreeuwt, als je sport zweet je meer, als je last hebt van je maag of darmen of (te) veel drinkt plas en poep je meer. Maar gemiddeld mogen we deze verhoudingen aanhouden.
Een derde liter vocht wordt dus verdeeld over de lucht die je uitademt. Je ademt per ademteug gemiddeld 2 liter lucht in en uit. Dat doe je gemiddeld 30 x per minuut. Als je stilzit minder, als je beweegt meer. Als je sport veel meer. Als je slaapt veel minder. Gemiddeld dus 60 liter per minuut, 3600 liter per uur, 86.400 liter per dag. Daarin zit één derde liter aan aerosolen die virus kunnen bevatten. Op geen enkele manier kan dat meer worden. Dat is dus als er een mutatie zou zijn waarbij al het vocht dat jou via de luchtwegen verlaat volledig met virus is bedekt. Laten we voor alle veiligheid dat horrorscenario aanhouden. Dan weten we zeker dat we alle toekomstige mutaties meerekenen. De verhouding is dus één deel aerosolen op 260.000 delen lucht, ofwel 0,0004%. Dat is dus het hele kleine beetje, verhoudingsgewijs, dat het virus bij B moet zien te krijgen om ons in de problemen te houden.

Daarmee zijn we er nog niet. Laten we uit gaan rekenen hoeveel virusdeeltjes er per uur worden geproduceerd per 100 geïnfecteerde cellen, want zulke grote getallen spreken niet erg makkelijk tot de verbeelding. Het gaat dus om 10 miljoen virusdeeltjes per seconde. Een één met 7 nullen. Per uur is dat een 36 met 9 nullen.
Hoeveel aerosolen (knikkers) worden er per uur gemiddeld uitgeademd? 0.33 liter per dag. Dat is afgerond 0.014 liter per uur. Een gemiddeld aerosol is 1 micron. Van liter naar micron is een factor 1000 x 100 en dat tot de 3de. Dat zijn 15 nullen. Het gaat dus om een 14 met 12 nullen. Zoveel aerosolen per uur. Met andere woorden, per virusdeeltje bij 100 geïnfecteerde cellen zijn er dus 14/36 is ongeveer 0,4 met 12-9 = 3 nullen. Nu hebben we opeens een behapbaar getal. Een persoon met 100 geïnfecteerde cellen produceert dus één virusdeeltje per 400 aerosolen. We kunnen dus ook zeggen dat bij 40.000 geïnfecteerde cellen er gemiddeld één virusdeeltje op een aerosol zit. Nog even die verhouding: een speldenknop op een knikker.

 Waar blijven ze dan, die aerosolen?

In de lucht zijn er vele gevaren voor het virus. Zo tast de UV-straling van de zon rechtstreeks het RNA aan. Vocht in de lucht komt in botsing met de zwevende deeltjes en maakt de enveloppen stuk. Ook de aanwezigheid van Ozon (dat in de buitenlucht, vooral in de zomer, wordt gevormd door het aanwezige zonlicht) is zeer schadelijk voor het virus. Fijnstof dat door de lucht dwarrelt daarentegen bindt zich graag aan de aerosolen, waarna het water verdampt, het virus heeft dan opeens een heel wat betrouwbaarder lift gekregen. Al dit soort aspecten zorgt voor een graduele halvering van het nog besmettelijke virus. Condenseren van de aerosolen is vergelijkbaar met die druppels die we eerder op tafel zagen liggen. Druppels verbonden aan fijnstof trekken weer water aan, zoals dat in wolken gebeurt, en worden zo zwaar dat ze vallen en de overlevingskans van het virus weer tot nul reduceren. Echter, meer dan alles, de uitgeademde lucht vermengt zich direct met de omringende lucht. Aangezien lucht blijft bewegen, zelfs als er geen enkele beweging in een ruimte is gaat dat door. Immers, moleculen bewegen vrij in een gas, dat maakt het tot gas. Dus de lucht die jij uitademt vermengt zich direct met de lucht om je heen. Die 0.0004% uitgeademde aerosolen worden in die lucht al zo snel nog onwaarschijnlijk veel minder dat je gerust kunt stellen dat de kans dat het virus B bereikt nadert tot nul.

Binnen lukt het wel

Maar, en nu komt het, als de ruimte waarin A zich bevindt afgesloten is gaat zijn adem cumuleren. Dan wordt de concentratie aerosolen in lucht groter. Die 3600 liter per uur, dat is ruim 3 en een halve kubieke meter, bevat dus het overgebleven deel van de aerosolen met virus. Een aantal zaken halveert die hoeveelheid besmettelijk virus, zoals luchtvochtigheid – geeft meer botsingen en dus gaan er meer stuk, UV-straling die het RNA stukmaakt, maar al met al kan het gaan cumuleren. En evenzogoed als er maar een klein deel van de uitgeademde lucht door A virus bevat, hoeft ook maar een klein deel van de ingeademde lucht door B virus te bevatten om die minimaal 100 deeltjes binnen te krijgen om te besmetten. Als je dus in een normale huiskamer bent zonder enige ventilatie dan loopt de hoeveelheid lucht die A uitademt snel op. Een beetje huiskamer bevat ongeveer 3 x 8 x 4 is bijna 100 kuub lucht. 3,6 kuub daarvan is na een uur lucht die afkomstig is van A. Dat is 3,6 %. Dan is de kans dat B die zich in die ruimte bevindt, besmet raakt opeens behoorlijk groot geworden. Immers B ademt in diezelfde tijd ook 3,6% van de lucht in die ruimte in. 3,6% van 3,6% is 0,0013%. Statistisch gezien zal dus B in een uur tijd samen met A in een afgesloten ruimte 0.0013% besmette lucht inademen. Daarin kunnen, zoals eerder getoond, onder verschillende omstandigheden, heel wat virusdeeltjes intact B bereiken. Immers er waren heel erg veel virusdeeltjes in die uitgeademde lucht.

Ook binnen lukt het niet altijd even goed

Bedenk daarbij steeds dat het aantal aerosolen in een ruimte, om vele redenen, zelf als er meerdere mensen besmet zijn in die ruimte, al ontdaan is van infectueuze virusdeeltjes door bijvoorbeeld luchtvochtigheid, waardoor meer botsingen in de lucht ontstaan, door condensatie, waardoor het virus neerslaat op oppervlakken, door ozon in de lucht en door UV-straling die de stabiliteit van het RNA aantasten. Door fijnstof in de lucht dat het virus omarmt, maar dan vervolgens vocht in de lucht aantrekt en neervalt.

Nog even over de luchtvochtigheid en ventilatie. Het is lastig om het allemaal goed te begrijpen. Vooral hoe het nu zit in de winter. Als we het over luchtvochtigheid hebben spreken we over twee begrippen, absolute en relatieve luchtvochtigheid, en dat hangt weer samen met de temperatuur.

Lucht kan maar een beperkte hoeveelheid vocht vasthouden. Koude lucht veel minder dan warme lucht. De relatieve luchtvochtigheid is gerelateerd aan die maximale hoeveelheid die er in de lucht kan zijn. Die is in koude lucht dus veel lager. Dus bij dezelfde relatieve luchtvochtigheid zijn er bij warm weer meer vochtdeeltjes in de lucht dan bij koud weer.

Aangezien het gaat om hoeveel andere druppels ons op de aerosol meeliftend virusdeeltje tegenkomt – immers als het botst is de kans groot dat het stuk gaat – hebben we dus niet zoveel aan die waarde die je overal ziet. We moeten de absolute luchtvochtigheid weten. Uitgedrukt in gram per kubieke meter. Het blijkt dat als het aantal deeltjes in de lucht meer dan 4 à 5 gram per kuub lucht bevat het virus het steeds slechter overleeft in die ruimte.

Binnen dus, want buiten deed het er niet toe. Daar verspreidt de lucht zich toch al heel snel. Binnen, daar gaat het om, in die afgesloten ruimte. We weten nu dus dat hoe minder luchtverversing, hoe meer virus overblijft om bij B te komen. Maar ook de hoeveelheid vocht is van belang. Hoe meer vocht, hoe meer botsingen, hoe minder virus overblijft, hoe kleiner de halfwaardetijd. Dat wordt een lastig verhaal in de winter. Verwarming droogt de lucht uit, en de buitenlucht bevat minder vocht als die lucht kouder is. Dus als je in de winter lucht van buiten naar binnen haalt verspreid je het virus, maar je verhoogt de halfwaardetijd van hetzelfde virus als de lucht daardoor droger wordt, dweilen met de kraan open. Je zult dus naast ventileren in de winter vooral ook vocht moeten toevoegen, of nog heel veel meer frisse lucht moeten binnenhalen. Daartussen moet een goede verhouding gevonden worden, zodra de buitenlucht droger wordt en de binnenlucht meer wordt verwarmd. Hier eindigt mijn specifieke deskundigheid. Er zijn tabellen waarin geadviseerd wordt hoe vaak te ventileren en hoeveel verse lucht per persoon moet worden toegevoegd aan de ruimte. Niet dat oude bouwbesluit van het RIVM, dat is niet bedoeld om de ruimte virusvrij te houden. Het is een hele nieuwe tak van sport, met deskundigen die het wel hebben uitgerekend, zoals prof. Jimenez.

Kan je buiten dan helemaal nooit besmet raken?

Nu hou ik ervan om dingen inzichtelijk te maken. Duidelijk is nu dat hoe groter de hoeveelheid lucht waarmee de adem van A wordt vermengd in de ruimte waarin B zich bevindt, hoe kleiner de kans op besmetting is. Alle lucht in de atmosfeer is het uitgangspunt buiten. Het is nuttig om te onderzoeken onder welke omstandigheden de natuur zorgt voor een afgesloten systeem. Zo lijkt het erop dat zeer hoge luchtvochtigheid en heel harde regen op plaatsen waar je tegen die regen schuilt plaatselijk voor een tijdelijk afgesloten ruimte kunnen zorgen. Hoelang die situatie in stand blijft heb ik niet onderzocht. Meteorologen en natuurkundigen kunnen daar wellicht meer over zeggen. Het is belangrijk, want om de weg van A naar B af te sluiten dienen mensen van een goed advies te worden voorzien. Ga niet samen schuilen als het opeens heel hard gaat regenen bijvoorbeeld.

Het prettige is ook dat het heel makkelijk te meten is hoeveel uitgeademde lucht zich om je heen bevindt. Immers, als je ademhaalt verwisselt een deel van de lucht in je longen zuurstof voor de CO2 die je kwijt moet. Als je een CO2 meter gebruikt zie je dus hoeveel lucht in een ruimte afkomstig is uit longen. Dat is een 1 op 1 meting. Als het CO2 gehalte hoger is dan ca 420 bevind je je niet meer in frisse buitenlucht. Een beetje kunnen we wel hebben, met een CO2 meter kan je perfect bijhouden hoeveel lucht is uitgeademd. Zelf houd ik nu, met de besmettelijke Deltavariant, 650 PPM aan als bovengrens om maatregelen te nemen. De grens van 500 PPM biedt, zoals ik hieronder betoog, vrijwel 100% garantie tegen besmetting.

 

 Analogie om het belang van schone lucht inzichtelijk te maken

Open buitenruimte vergelijk ik met de zee. De uitgeademde aerosolen zijn een druppel limonadesiroop in een pipet. Nu druppel ik limonade in de zee. Ik kan dit bijkans eindeloos volhouden zonder dat iemand dan ook maar een idee heeft dat de zee naar limonade smaakt. Ook plaatselijk zal de siroop zich direct alle kanten op verplaatsen en niet meer terug te vinden zijn. Nu ga ik naar een grote zaal, een zaal met goede luchtcirculatie die zorgt dat 6 x per uur alle lucht is vervangen. Dit vergelijk ik met een zwembad. In dat zwembad ga ik met het pipetje siroop druppelen. Ook nu weer denk ik dat ik wel heel erg veel druppels moet toevoegen voor er iets is dat naar limonade smaakt. Zelfs niet vlak bij het pipetje. Nog voor de volgende druppel komt is het water al verplaatst en heeft de siroop zich al eindeloos verdund.
Nu ga ik naar een theater, een café, een zaaltje, een klaslokaal of een supermarkt. Vergelijk het met een pan. Als ik nu ga druppelen zal er na verloop van tijd iemand een vingerhoedje uit de pan kunnen halen en vaag wat limonade proeven. Dan is ons virus dus geslaagd onderweg van A naar B. Ook als ik ga roeren in het pannetje (recirculerende lucht) gaat het mis. Een vingerhoedje zal al snel die vage limonadesmaak verraden. Maar als je die pan onder een stromende kraan zet en je doet hetzelfde, dan zal je weer tot het oneindige kunnen druppelen met je siroop zonder dat je dan ook maar ergens limonadesmaak kunt waarnemen.

Nog een experiment: In die pan die we onder de stromende kraan zetten, dompelen we een mok. De waterstraal komt niet direct in de mok, maar aan de andere kant van de pan. Nu ga ik in de mok druppelen. Je zult nu zien dat ondanks de stromende kraan, je best limonadesmaak kunt terugvinden in die mok. Dat is de situatie die je schept met spatschermen in goed geventileerde ruimten.
Ik kan er niet genoeg nadruk op leggen. Ik heb het op vele plaatsen met de CO2 meter in de hand geconstateerd. Als je het voor je ziet begrijp je het. Die spatschermen vergroten de kans op besmetting.
Nu wil ik ook nog even naar een gewone kamer gaan. Druppels siroop in een glas water. Het duurt niet lang tot je zegt: “mm, lekker, smaakt naar limonade.”
Dan de kamer in een verzorgingshuis waar de lucht afkomstig is van andere kamers, maar geen buitenlucht wordt toegevoegd, of te weinig. Maak dan maar een opstelling in je hoofd van bakjes met slangetjes en ga maar siroop toevoegen met je pipetje en pomp het water lekker rond tussen al die bakjes. Vroeg of laat zal je in ieder bakje wel een beetje limonadesmaak kunnen terugvinden. En als je je dan ook nog bedenkt dat B eerder besmet raakt als hij vatbaarder is, een slechter immuunsysteem heeft en zo nog heel wat aspecten dan hou ik nu op met mijn betoog.

De derde etappe, naar de longen van B

Bij het beschrijven van de laatste etappe van de reis van A naar B begeef ik mij op glad ijs. Waar ik mij eerder kon beperken tot het beschrijven van natuurkundige grootheden om de verhoudingen uit te leggen moet ik mij voor de laatste etappe beroepen op aannames.
Ik weet niet hoeveel cellen in de longen van B terecht moeten komen om B ziek te maken. Ik heb veel onderzoek gelezen, ik heb gezien dat de mening daarover verschilt, zowel over de tijd als over onderzoeksgroepen en disciplines.

Hetzelfde geldt voor hoeveel virusdeeltjes onder welke omstandigheden de eerste twee etappes hebben overleeft. In dit laatste hoofdstuk geef ik dus een rekenvoorbeeld waarbij ik laat zien hoe, onder bepaalde omstandigheden, een bepaalde hoeveelheid virus ingeademd wordt.

Aanname 1) Een gemiddeld aerosol (knikker) kan vier virusdeeltjes (speldenknoppen) bevatten zonder dat deze elkaar in hun eigen turbulentie vernietigen. De halfwaardetijd van deze virusdeeltjes is een half uur. Dus na een uur is er nog 1 virusdeeltje over per aerosol.

Aanname 2) A brengt de maximale hoeveelheid virus naar buiten die mee kan op de aerosolen die worden uitgeademd volgens de gemiddelden die hierboven zijn genomen. In ons rekenvoorbeeld blijft er nu één virusdeeltje per aerosol over na één uur.

Aanname 3) In de luchtwegen van A wordt door botsingen met vochtdeeltjes 99% van de deeltjes onschadelijk gemaakt. Gemiddeld is er nu na uitademing 1 virusdeeltje per 25 aerosolen en aan het eind van het uur 1 virusdeeltje per 100 aerosolen afkomstig van A.

Aanname 4) In de ruimte is 100 kuub lucht (een huiskamer) en er is geen ventilatie, er is geen ozon in de lucht en de lucht wordt niet gezuiverd door ionisatie of UV licht. De luchtvochtigheid is rond de kritische grens. De halfwaardetijd in de ruimte is 15 minuten.
Hier past het de enorme invloed van de luchtvochtigheid aan te geven. De precieze cijfers ken ik niet als het om de Deltavariant gaat. Uit een onderzoek in Korea bleek dat in één en dezelfde ruimte de halfwaardetijd van het virus in de zomer 5 minuten en in de winter 15 minuten was. Het gaat om halfwaardetijden, dus in een uur halveert het virus dan niet 4 maar 12 keer. Dat scheelt dus niet een factor 3, maar een factor 256.

Na een uur is er in onze ruimte dan nog ½ maal ½ maal ½ maal ½ over van het oorspronkelijke aantal virusdeeltjes. Dus 1 op de 1600 aerosolen die door A zijn uitgeademd bevatten na een uur nog virusdeeltjes. (En in diezelfde ruimte met hogere luchtvochtigheid wordt dat dus 1 op de 400.000 (afgerond).

Hoeveel virus ademt B dan in na een uur? De hoeveelheid lucht die aerosolen van A bevat is 0.0004% of 1 deel op 260.000 bij uitademing. Na een uur in de lucht is het gereduceerd tot één op 416.000.000, 1 op 416 miljoen.
In die lucht bevindt zich 100 kuub = 100.000 liter. Per liter gaat het dus om 1 deel besmette aerosolen op 41.600 miljard delen lucht.

Aanname 5) B ademt normaal (als hij/zij zingt of sport zal het 2 tot 4 x meer zijn, als hij/zij slaapt zal het de helft zijn).

Per minuut ademt B dus 60 liter lucht in. Dat is een 6 met 16 nullen micron (de knikker). Een Dat delen we op die 4.1600 miljard. Afgerond 14 met 2 nullen over. 1400 mogelijk besmette aerosolen zijn er nu dus over.

Aanname 7) in de luchtwegen van B word 90% tegengehouden. Gevolg is dat diep in de longen van B nu 140 besmette aerosolen per uur aankomen. Het is nu weer afhankelijk van de weerstand van B of en in welke mate dat tot besmetting leidt. Aan het begin van het artikel waren we uitgegaan dat 100 besmette cellen genoeg is voor een besmetting. Die honderd halen we dus ruim met deze aannames. Echter, bij hogere luchtvochtigheid gaat het om ongeveer 1 besmette aerosol per 2 uur en kan van besmetting geen sprake meer zijn.

Bovenstaande is een arbitraire berekening. De aannames zijn zo gekozen dat uiteindelijk precies het aantal virusdeeltjes bij B komt om te besmetten. Wel komen de cijfers ongeveer overeen met wat in veel onderzoek wordt verondersteld. Maar uiteindelijk maakt niet uit, immers, het gaat om een rekenvoorbeeld, een aanzet tot nader onderzoek. Vast staat dát er wordt besmet dus het rekenvoorbeeld moet met aannames komen waarin dat lukt. Het gaat er om de weg aan te geven, waar op die weg barrières liggen en hoe enorm groot verschil kleine variaties daar op kunnen maken, zoals de halfwaardetijd ten gevolge van luchtvochtigheid.

Reductie door het gebruik van mondkapjes

Even terug naar het experiment met siroop in water. Je zou een filter kunnen plaatsen rondom de plek waar je het pipetje druppelt. Je zult zien dat het bijzonder weinig helpt.

Er zijn vele filmpje op internet te zien wat er met aerosolen gebeurt bij het uit- en inademen van aerosolen. De aerosolen vliegen aan alle kanten door en om het mondkapje heen terwijl zeker die vodjes die je in je broekzak bewaart een broeinest van zeer slechte microben vormen. Het enige dat je kunt stellen is dat er zich onder het mondkapje warme vochtige lucht opbouwt. Die lucht is een perfecte kraamkamer voor vele microben die bijvoorbeeld tandbederf veroorzaken. Echter, die verhoogde luchtvochtigheid zal dus een kleine reductie opleveren van de hoeveelheid virus die wordt uit- of ingeademd. Meer dan 10% zal het niet zijn. Hoe hoger de luchtvochtigheid in de lucht is, hoe minder invloed het zal hebben. Op de besmettingskans binnen vormt het uiteindelijk een druppel op een gloeiende plaat. Op een plek waar de lucht schoon is (goede ventilatie of buiten) veroorzaakt het alleen de bijwerkingen maar draagt het niet bij de reductie van de besmettingskans, die is al zo goed als nul.

Conclusie

Allerlei zaken hebben een grote invloed, Hoe veel reductie vindt er echt plaats in de luchtwegen. Hoe veel invloed heeft de luchtvochtigheid op de halfwaardetijd van het virus. Hoe groot is het verschil tussen verschillende mutaties. Hoe veel sterker wordt het immuunsysteem na besmetting of na vaccinatie en hoe snel neemt dat weer af in de tijd. Allemaal onderzoeksvragen die om een antwoord vragen.

Het artikel maakt duidelijk welke maatregelen werken en welke niet.

  • Buiten wordt niet besmet, behalve bij harde regen onder een afkap, die situatie kan als binnenruimte worden beschouwd.
  • Binnen wordt besmet als de CO2 waarde oploopt boven de 500 PPM, hoe hoger, hoe groter de kans op besmetting.
  • Daarnaast is van groot belang hoe de luchtvochtigheid is ten opzichte van de temperatuur. Lagere absolute luchtvochtigheid werpt veel minder barrière op tegen verspreiding van het virus.
  • De hoeveelheid spikes op het virus beïnvloedt de besmettelijkheid. Hoe meer spikes, hoe beter het virus overleeft onderweg van A naar B, tijdens alle etappes.
  • Er is dus een balans tussen luchtvochtigheid, temperatuur, CO2 gehalte en het aantal spikes op het virus dat in zeer hoge mate de besmettelijkheid in binnenruimten bepaalt.
  • De grootte van de ruimte, het aantal aanwezigen, hoe intensief ze ademen, en de hoeveelheid luchtverversing hebben allen invloed op hoe groot de kans is op superspreadevents.
  • Als het CO2 gehalte wordt gereduceerd vermindert de besmettingskans.
  • Belemmeringen van luchtverplaatsing in een ruimte vergroten de besmettingskans, spatschermen hebben een averechts effect.
  • Verhoging van de luchtvochtigheid in de winter scheelt in slecht geventileerde binnenruimten exponentieel.
  • Mondkapjes zorgen voor een zeer geringe reductie bij droge lucht in afgesloten ruimtes die niet zijn geventileerd, echter, de kans op onaangename bijwerkingen groeit naarmate mondkapjes vaker en meer onoordeelkundig worden gedragen. Per saldo dus meer na dan voordelen.
  • Afstand houden binnen reduceert de kans op besmetting niet, immers lucht verplaatst zich bijzonder snel en alleen cumulatie van lucht in een afgesloten ruimte kan tot besmetting leiden.
  • Afstand houden buiten heeft geen enkele effect, de verdunning van de uitgeademde lucht gaat zo snel dat het uitgesloten is dat er voldoende virus rondom een ontvankelijk persoon blijft hangen om die persoon te besmetten. Het is statistisch uitgesloten dat het gebeurt.

Als mijn theorie juist is, en daarop lijkt het, maar kan mijns inziens nog verder onderzocht worden, dan is er maar één maatregel die helpt, onder alle omstandigheden en definitief. Overal waar je binnen bent verplicht CO2meters plaatsen. En mensen adviseren thuis ook zo een ding aan te schaffen voor als er bezoek komt. Licht de mensen in met campagnes in de media hoe je veilig bent en blijft. Houd de lucht die je inademt schoon en de weg van A naar B is afgesloten.

Om de leesbaarheid te bevorderen het ik ervoor gekozen om in deze versie geen verantwoording en literatuurverwijzing op te nemen. Echter, iedere bewering kan gemotiveerd en/of onderbouwd worden. Indien gewenst kan je via de redactie contact opnemen met de auteur en de medeondertekenaar.

Rogier Rumke,mede ondertekend door Ingenieur Wim Maaskant

Hier treft u de samenvatting aan.

Deel dit artikel: Twitter Facebook Linkedin WhatsApp
REACTIES
Reageer hier, maar met respect.

We verwelkomen respectvolle en relevante opmerkingen. Off-topic commentaren worden verwijderd. Als je illegale dingen doet, zullen we het verbieden.

  • MEER OVER
BEKIJK OOK